Nil desperandum.
Пора вводить темы по моей основной специальности, а то зовусь кардиологом, а про сердечко не рассказываю. Непорядок!
Перепала мне тут замечательная картинка. Даже две. Одна иллюстрирует типы кардиомиопатий (заболеваний сердца, если проще), именно типы изменений геометрии, которые могут быть при том или ином диагнозе, а вторая (моя любимая теперь, распечатаю из нее плакат и буду людям показывать) - что именно происходит при сердечной недостаточности. Картинки про людей, но животным подходят на 100%, система та же.
Итак, картинка номер один:
Это не попки и не мешочки, это измененные сердца. Разберём первое сердечко слева.
Пишу простыми словами, чтоб было максимально понятно. Сложными и научными терминами - всегда при желании можно найти в интернете, статей про ГКМП огромное количество на любой вкус, а вот простыми - редко. Это статья не для врачей, а для хозяев животных, большинство которых далеки от медицины и ветеринарии. читать дальше
Для начала кратко (вдруг кто не знает):
Сердце у млекопитающих четырехкамерное - это значит там четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Предсердия можно сравнить с мешочками-резервуарами, а вот желудочки - мышечные, эти мускулистые парни выполняют всю основную работу. Путь крови: от органов и тканей венозная кровь приходит в правое предсердие, из него в правый желудочек, оттуда выбрасывается в малый круг кровообращения - то есть в лёгкие, насыщаться кислородом и становиться артериальной. Из малого круга артериальная кровь попадает в левое предсердие, из него в левый желудочек и мощный левый желудочек выбрасывает её в аорту, откуда начинается большой круг кровообращения, он идёт через все органы и ткани, сосуды-артерии с помощью артериальной крови доставляют в них кислород и питательные вещества. После доставки сразу же венами собирается венозная кровь, уже без кислорода и направляется в правые отделы сердца. Оттуда в лёгкие и так по кругу.
Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП.
Часто встречается у кошек, очень-очень редко у собак. Кошки склонны все, есть породы у которых доказано генетическое наследование, есть породы, у которых не доказано, но встречается часто, а ещё на практике я достаточно часто встречаю метисов (дворняжек, беспородных) с ГКМП. То есть отсутствие породы не значит что точно не будет заболевания сердца.
Причины разные: во-первых это генетическая предрасположенность (даже у беспородных), во-вторых заболевания почек, щитовидной железы и артериальная (системная) гипертензия - всё это провоцирует гипертрофию (утолщение) миокарда (стенок) левого желудочка (только механизмы немного отличаются), так же причиной у кошек может быть стресс (да, есть такое, транзиторная или стресс-индуцированная кардиомиопатия), причем стресс это не всегда именно то что понимают под стрессом люди, стресс может быть как у кошки, так и у организма, при этом внешне не заметен (например, резкая смена корма - стресс для ЖКТ, боль - стресс, наркоз - тоже стресс и так далее). Ещё причиной утолщения стенок левого желудочка могут быть такие состояния как анемия, дегидратация (обезвоживание), что часто связано с заболеваниями других систем и органов, сердце страдает вторично. И при некоторых врождённых пороках. Гипертрофия правого желудочка встречается реже и обычно при врождённых пороках, так что его не рассматриваем.
Возраст роли не играет. Чаще средний - от года до 7 лет, но может выявляться и у котят, и у старичков (особенно вторичная, та что от почек, щитовидной железы и гипертензии). Я советую проверять кошек у которых все нормально раз в 2 года, предрасположенных и тех у кого есть подозрения / начальные изменения на ЭХО - раз в год.
Диагностика одна - ЭхоКГ или просто ЭХО - эхокардиография, а ещё проще - УЗИ сердца. На УЗИ врач-кардиолог оценивает общую геометрию сердца и толщину стенок левого желудочка. Если стенки утолщены, то там дальше идёт оценка ещё кучи параметров, нам это здесь разбирать не нужно. У мейн-кунов и регдоллов есть генетические тесты. Остальным так не повезло.
А теперь главное: что происходит при ГКМП (патогенез, если умным словом). Стенки сердца утолщаются (механизмы разные, зависят от первопричины), причем утолщаются как бы "внутрь", становятся менее эластичными, более жёсткими, объем левого желудочка уменьшается. Он не может прокачивать тот объем крови, который прокачивал раньше, и забирает из левого предсердия меньше крови. И меньше крови выбрасывает в аорту, а значит меньше крови насыщенной кислородом достанется органам и тканям, внешне это может проявляться снижением переносимости физических нагрузок (что у кошек отследить сложно, они те ещё сони и лежебоки), а внутри в это время страдают почки (да и остальные органы тоже), начинается целый каскад реакций, который как раз очень хорошо представлен на второй картинке ниже. Этот каскад запускается системой РААС, если просто - гормонами и специальными ферментами, реагирующими на изменение давления, с нашем случае на снижение, ведь крови в аорту выбрасывается меньше (подробно объяснять не буду, вас это не пригодится, только запутает ещё больше). В это же время та кровь что "не поместилась" в левый желудочек остаётся в левом предсердии. А туда со следующим сокращением приходит стандартный (или чуть меньше) объем из сосудов лёгких. Чтоб вместить оставшееся и прибывшее левое предсердие начинает расширяться, кровь там застаивается, тромбоциты из-за того что адекватно не двигаются "слипаются" (у кошек они очень любят "слипаться") и начинают формироваться тромбы. Часть из них попадает в левый желудочек и разлетается оттуда по организму, закупоривая мелкие и крупные сосуды. Мелкие не так заметно и организм спешит скомпенсировать такие потери с помощью других сосудов, ведущих к органам, а вот крупные - это беда, например, тромбоэмболия брюшной аорты, крупный тромб встаёт в области поясницы в главной ветви и сосудов-аналогов / заменителей нет. То есть тромб полностью перекрывает подачу крови к тазовым конечностям и всему что осталось за местом закупорки (оно бывает на разном уровне). Основной симптом ТЭБА (ТромбоЭмболии Брюшной Аорты) - резкий отказ задних лап. А большое левое предсердие уже с трудом работает, кровь туда впихнуть сложно, давление высокое и приносящие сосуды тоже начинают расширяться, давление в них повышается. Если искать пример из жизни, то застой в малом круге кровообращения у меня ассоциируется с банальной автомобильной пробкой на дороге, где авария произошла в левом желудочке. И "развивается" он так же - "спереди назад", то есть машины (кровь) встают ЗА местом аварии и пробка растёт. Итак, в сосудах, которые проходят через лёгкие высокое давление и кровь полностью в левое предсердие не входит. Чем дальше - тем больше. Сосуды не резиновые и в какой-то момент чтоб не лопнуть от высокого давления включается защитный механизм и жидкая часть крови начинает частично "выпотевать" через стенки сосудов в свободное пространство с низким давлением. Это "свободное" пространство - лёгкие. Процесс называется застоем в малом круге кровообращения. Жидкость скапливается там где должен быть воздух, занимает его место, воздуха поступает меньше и начинает не хватать кислорода. Сначала в качестве компенсации животное просто начинает чаще дышать. На какое-то время хватает. Но давление продолжает повышаться, жидкость продолжает выпотевать в лёгкие и в итоге её становится так много, что воздуху почти не остаётся места и животное показывает выраженную одышку, стараясь захватить больше кислорода в короткий промежуток времени. Ведь нет кислорода - нет питания органам, тканям, мозгу. Когда до этого доходит мы уже говорим про отёк лёгких. Иногда жидкость выпотевает немного по-другому, не внутрь лёгких, а вокруг, накапливается в грудной полости, сдавливает лёгкие, там становится мало места - это мы называем гидроторакс. Иногда выпот идёт в перикард, так называемую "сердечную сумку" и скапливается вокруг сердца, сдавливая его, это - гидроперикард. Чаще они развиваются когда поражение уже достигает правых камер сердца. Если застой есть, а отёка ещё нет, ресурсы у организма еще какие-то есть для поддержания дыхания, "пробка" продолжает расти и достигает правых отделов сердца. В них легко повысить давление, они довольно слабенькие, поэтому начинают быстро изменяться, расширяться и переполняться кровью. Когда им становится сложно принимать в себя весь объем венозной крови из большого круга кровообращения - начинается застой в большом круге. По тому же принципу что в малом, только "свободное пространство" это брюшная полость. Там накапливается жидкость и развивается асцит.
Одновременно с развитием застоя в малом круге и дальнейшим поражением правых отделов в левом желудочке тоже происходят изменения. Кардиомиоциты - клетки из которых состоит миокард - погибают, их остаётся все меньше, часть заменяется соединительной тканью (жёсткой и не функциональной), стенки становятся тоньше, но сокращаться начинают хуже. Чтоб хорошо сокращаться нужны как раз клетки определенного типа, кроме кардиомиоцитов хорошо сокращаться никто не умеет. Постепенно стенки становится из очень толстых очень тонкими, места в левом желудочке теперь много, он расширяется, но толку от этого нет, так как сокращается очень плохо и всё так же не может прогонять нужный объем крови, наоборот, объемы которые он может выбрасывать в аорту все меньше и меньше, так как сил уже не хватает (ведь нет достаточного количества кардиомиоцитов, как мы помним) и то обеспечить адекватное давление для хорошего выброса левый желудочек уже не в состоянии. Вот и перекачивает часто и понемножку, чем дальше тем чаще и меньше.
Очень страдают все органы.
На фоне снижения выброса и недостаточного объема крови, поступающего в аорту и далее к органам (даже если асцита нет или ещё нет) развивается банальное "голодание". Органы и ткани не получают достаточного количества крови под нужным давлением, а значит не получают достаточно кислорода и питательных веществ. Получают немножко, чтоб кое-как протянуть и, соответственно, кое-как тянут, как могут, а могут они плохо, кушать всем хочется. А сердце говорит: "денег нет, но вы держитесь". При этом себя, кстати, сердечко до последнего хорошо кормит, оно довольно эгоистично. А если развивается асцит, то бедные органы ещё и сдавливает жидкость, которая накапливается вокруг них. Им становится совсем плохо. Развивается органная недостаточность, полиорганная или моно-, это как повезёт. Первыми страдают почки, их если не кормить и не давать достаточный объем крови под нужным давлением, они начинают паниковать и запускать каскад гормональных реакций, которые в итоге в долгосрочной перспективе делают сердцу только хуже (та самая РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Почки этого не понимают, они спасают себя здесь и сейчас. Причём, бедные почки будут страдать первыми в любом случае - и если лечить, и если не лечить. (поэтому после основной специальности кардиологии я взяла вторую - нефрологию, они очень плотно связаны, почти неразрывно) Помимо почек страдают и другие органы, всем не хватает питания и кислорода. Работать голодными никто не может, откуда взять силы на работу. Например, желудочно-кишечный тракт. Часть сосудов может быть уже закупорена тромбами, остальные доставляют крохи питания, работать в таких условиях нереально, какая там перистальтика, какие питательные вещества, какое обогащение крови, тут выжить бы. Остальным органам тоже очень тяжело точно по такому же принципу. Если организм к тому моменту ещё жив, при условии серьёзного застоя, высоких рисков тромбоэмболии, асцита, то развивается полиорганная недостаточность, которая организм и добивает. Это всё от начала и до конца происходит если на каком-то этапе животное не умирает от отёка лёгких / тромбоэмболии (в любом месте - аорта, лёгкие, мозг) / почечной недостаточности и так далее и если не получает адекватного лечения. Разумеется, всё описанное развивается постепенно, не сразу. По времени - у всех по-разному, одним нужны долгие годы и они дойдут только до застоя в малом круге, другим достаточно полгода для прохождения всех этапов, а при остром процессе (та же транзиторная кардиомиопатия) от утолщения стенок (там он происходит вследствие отёка миокарда) до отёка лёгких может пройти всего пару часов. Если ГКМП вторичная, там получше - стоит начать хорошо лечить основное заболевание и развитие сердечной недостаточности замедлится (а то и остановится) само собой, нужна будет только небольшая поддержка (это уже подбирает кардиолог).
Симптомы при ГКМП зависят от стадии и типа заболевания. Дело в том что миокард не обязательно утолщается весь, это может быть локальное утолщение, гипертрофия только одной стенки или верхушки левого желудочка, утолщение участка в области аорты и так далее. Это всё разные типы одного заболевания. При локальном утолщении в удачном месте может случиться так что кошка проживет без симптомов, без лечения и без вышеописанного процесса развития сердечной недостаточности долгую счастливую жизнь. Тоже бывает и не так уж редко. Для тех кому не так повезло опишу стадии и прилагающиеся к ним симптомы:
Стадия А: кошки, предрасположенные к кардиомиопатии по породе, кошки с наличием начальных изменений на ЭХО, кошки с пограничными значениями на ЭХО (это когда миокард ещё не утолщён явно, но уже на верхней границе нормы), кошки с локальным утолщением, при этом левое предсердие не расширено, застоя нет, симптомов нет.
Стадия В1: кошки с видимыми изменениями: на ЭХО выявлена гипертрофия, начинается расширение левого предсердия, но риски застоя и тромбоэмболии низкие. Симптомов нет либо отмечается повышенная утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (что у кошек, как помним, отследить сложно).
Стадия В2: как В1, но левое предсердие расширено более значимо, а риски отёка лёгких и тромбоэмболии очень высокие. Симптомы те же + может отмечаться чуть более учащенное дыхание во сне (частота дыхания более 27 вдохов в минуту в состоянии глубокого сна - признак значимого застоя в малом круге кровообращения - МКК).
Стадия С: есть выраженные изменения на ЭХО, расширение левого предсердия, признаки застоя на рентгене + утомляемость / снижение переносимости нагрузок / вялость + одышка / учащенное дыхание + могут быть признаки тромбоэмболии и/или отёка лёгких + может быть свободная жидкость в грудной полости / перикарде (тоже проявляется одышкой / учащенным дыханием). При этом на лечении отмечаются явные улучшения и животное стабильно.
Стадия D: все то же самое, только рефрактерное к лечению, то есть выраженных улучшений на лечении нет (а иногда вообще никаких нет, при этом кошка получает уже очень высокие дозы и большое количество сильных препаратов), на ЭХО изменения уже далеко зашли и качество жизни животного оставляет желать лучшего + развивается поражение других органов и систем, в общем - то что я описала в конце своего повествования про патогенез.
Список предрасположенных пород:
Мейн-кун
Рэгдолл
Британские породы
Шотландские породы
Бенгальские кошки
Сфинксы, корниш-рекс, девон-рекс
Персидские породы и экзоты
Американская короткошерстная
Норвежская лесная
Ориентальная кошка
Бирманская кошка (Священная бирма)
Метисы, в том числе и перечисленных пород
Лечит таких животных врач-кардиолог. Единой схемы терапии нет, все подбирается индивидуально, на основании диагностики, после определения стадии, степени и выраженности застоя и сопутствующих патологий. Что обязательно из обследований: осмотр с аускультацией (послушать фонендоскопом / стетоскопом сердце и лёгкие), тонометрия (измерение давления), ЭХО (УЗИ сердца), рентген грудной клетки (в идеале в двух проекциях), анализы крови - клинический и биохимический (как минимум электролиты, альбумин, почечные показатели). Остальное уже по необходимости.
Для чего лечим и чего ожидать:
Вылечить сердце и восстановить его функцию и анатомические особенности невозможно (кроме транзиторной кардиомиопатии, там всё вполне излечимо и обратимо). Цель терапии: улучшить самочувствие и качество жизни пациента, снизить скорость развития сердечной недостаточности, по возможности контролировать симптомы (кашель, одышка, обмороки), снизить риски осложнений (отёка лёгких, тромбоэмболии) и негативное влияние заболевания на другие органы и системы организма.
Картинка номер два, после прочтения огромного количества букв выше она будет уже понятнее:
Ну что, нравится такой формат?) Рассказать ещё про два типа на картинке простым языком? Если хорошо зайдёт подобный формат (реально получается "просто о сложном") - так можно и по конкретным заболеваниям сердца пробежаться, доступно разложив что и почему происходит.
Перепала мне тут замечательная картинка. Даже две. Одна иллюстрирует типы кардиомиопатий (заболеваний сердца, если проще), именно типы изменений геометрии, которые могут быть при том или ином диагнозе, а вторая (моя любимая теперь, распечатаю из нее плакат и буду людям показывать) - что именно происходит при сердечной недостаточности. Картинки про людей, но животным подходят на 100%, система та же.
Итак, картинка номер один:
Это не попки и не мешочки, это измененные сердца. Разберём первое сердечко слева.
Пишу простыми словами, чтоб было максимально понятно. Сложными и научными терминами - всегда при желании можно найти в интернете, статей про ГКМП огромное количество на любой вкус, а вот простыми - редко. Это статья не для врачей, а для хозяев животных, большинство которых далеки от медицины и ветеринарии. читать дальше
Для начала кратко (вдруг кто не знает):
Сердце у млекопитающих четырехкамерное - это значит там четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Предсердия можно сравнить с мешочками-резервуарами, а вот желудочки - мышечные, эти мускулистые парни выполняют всю основную работу. Путь крови: от органов и тканей венозная кровь приходит в правое предсердие, из него в правый желудочек, оттуда выбрасывается в малый круг кровообращения - то есть в лёгкие, насыщаться кислородом и становиться артериальной. Из малого круга артериальная кровь попадает в левое предсердие, из него в левый желудочек и мощный левый желудочек выбрасывает её в аорту, откуда начинается большой круг кровообращения, он идёт через все органы и ткани, сосуды-артерии с помощью артериальной крови доставляют в них кислород и питательные вещества. После доставки сразу же венами собирается венозная кровь, уже без кислорода и направляется в правые отделы сердца. Оттуда в лёгкие и так по кругу.
Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП.
Часто встречается у кошек, очень-очень редко у собак. Кошки склонны все, есть породы у которых доказано генетическое наследование, есть породы, у которых не доказано, но встречается часто, а ещё на практике я достаточно часто встречаю метисов (дворняжек, беспородных) с ГКМП. То есть отсутствие породы не значит что точно не будет заболевания сердца.
Причины разные: во-первых это генетическая предрасположенность (даже у беспородных), во-вторых заболевания почек, щитовидной железы и артериальная (системная) гипертензия - всё это провоцирует гипертрофию (утолщение) миокарда (стенок) левого желудочка (только механизмы немного отличаются), так же причиной у кошек может быть стресс (да, есть такое, транзиторная или стресс-индуцированная кардиомиопатия), причем стресс это не всегда именно то что понимают под стрессом люди, стресс может быть как у кошки, так и у организма, при этом внешне не заметен (например, резкая смена корма - стресс для ЖКТ, боль - стресс, наркоз - тоже стресс и так далее). Ещё причиной утолщения стенок левого желудочка могут быть такие состояния как анемия, дегидратация (обезвоживание), что часто связано с заболеваниями других систем и органов, сердце страдает вторично. И при некоторых врождённых пороках. Гипертрофия правого желудочка встречается реже и обычно при врождённых пороках, так что его не рассматриваем.
Возраст роли не играет. Чаще средний - от года до 7 лет, но может выявляться и у котят, и у старичков (особенно вторичная, та что от почек, щитовидной железы и гипертензии). Я советую проверять кошек у которых все нормально раз в 2 года, предрасположенных и тех у кого есть подозрения / начальные изменения на ЭХО - раз в год.
Диагностика одна - ЭхоКГ или просто ЭХО - эхокардиография, а ещё проще - УЗИ сердца. На УЗИ врач-кардиолог оценивает общую геометрию сердца и толщину стенок левого желудочка. Если стенки утолщены, то там дальше идёт оценка ещё кучи параметров, нам это здесь разбирать не нужно. У мейн-кунов и регдоллов есть генетические тесты. Остальным так не повезло.
А теперь главное: что происходит при ГКМП (патогенез, если умным словом). Стенки сердца утолщаются (механизмы разные, зависят от первопричины), причем утолщаются как бы "внутрь", становятся менее эластичными, более жёсткими, объем левого желудочка уменьшается. Он не может прокачивать тот объем крови, который прокачивал раньше, и забирает из левого предсердия меньше крови. И меньше крови выбрасывает в аорту, а значит меньше крови насыщенной кислородом достанется органам и тканям, внешне это может проявляться снижением переносимости физических нагрузок (что у кошек отследить сложно, они те ещё сони и лежебоки), а внутри в это время страдают почки (да и остальные органы тоже), начинается целый каскад реакций, который как раз очень хорошо представлен на второй картинке ниже. Этот каскад запускается системой РААС, если просто - гормонами и специальными ферментами, реагирующими на изменение давления, с нашем случае на снижение, ведь крови в аорту выбрасывается меньше (подробно объяснять не буду, вас это не пригодится, только запутает ещё больше). В это же время та кровь что "не поместилась" в левый желудочек остаётся в левом предсердии. А туда со следующим сокращением приходит стандартный (или чуть меньше) объем из сосудов лёгких. Чтоб вместить оставшееся и прибывшее левое предсердие начинает расширяться, кровь там застаивается, тромбоциты из-за того что адекватно не двигаются "слипаются" (у кошек они очень любят "слипаться") и начинают формироваться тромбы. Часть из них попадает в левый желудочек и разлетается оттуда по организму, закупоривая мелкие и крупные сосуды. Мелкие не так заметно и организм спешит скомпенсировать такие потери с помощью других сосудов, ведущих к органам, а вот крупные - это беда, например, тромбоэмболия брюшной аорты, крупный тромб встаёт в области поясницы в главной ветви и сосудов-аналогов / заменителей нет. То есть тромб полностью перекрывает подачу крови к тазовым конечностям и всему что осталось за местом закупорки (оно бывает на разном уровне). Основной симптом ТЭБА (ТромбоЭмболии Брюшной Аорты) - резкий отказ задних лап. А большое левое предсердие уже с трудом работает, кровь туда впихнуть сложно, давление высокое и приносящие сосуды тоже начинают расширяться, давление в них повышается. Если искать пример из жизни, то застой в малом круге кровообращения у меня ассоциируется с банальной автомобильной пробкой на дороге, где авария произошла в левом желудочке. И "развивается" он так же - "спереди назад", то есть машины (кровь) встают ЗА местом аварии и пробка растёт. Итак, в сосудах, которые проходят через лёгкие высокое давление и кровь полностью в левое предсердие не входит. Чем дальше - тем больше. Сосуды не резиновые и в какой-то момент чтоб не лопнуть от высокого давления включается защитный механизм и жидкая часть крови начинает частично "выпотевать" через стенки сосудов в свободное пространство с низким давлением. Это "свободное" пространство - лёгкие. Процесс называется застоем в малом круге кровообращения. Жидкость скапливается там где должен быть воздух, занимает его место, воздуха поступает меньше и начинает не хватать кислорода. Сначала в качестве компенсации животное просто начинает чаще дышать. На какое-то время хватает. Но давление продолжает повышаться, жидкость продолжает выпотевать в лёгкие и в итоге её становится так много, что воздуху почти не остаётся места и животное показывает выраженную одышку, стараясь захватить больше кислорода в короткий промежуток времени. Ведь нет кислорода - нет питания органам, тканям, мозгу. Когда до этого доходит мы уже говорим про отёк лёгких. Иногда жидкость выпотевает немного по-другому, не внутрь лёгких, а вокруг, накапливается в грудной полости, сдавливает лёгкие, там становится мало места - это мы называем гидроторакс. Иногда выпот идёт в перикард, так называемую "сердечную сумку" и скапливается вокруг сердца, сдавливая его, это - гидроперикард. Чаще они развиваются когда поражение уже достигает правых камер сердца. Если застой есть, а отёка ещё нет, ресурсы у организма еще какие-то есть для поддержания дыхания, "пробка" продолжает расти и достигает правых отделов сердца. В них легко повысить давление, они довольно слабенькие, поэтому начинают быстро изменяться, расширяться и переполняться кровью. Когда им становится сложно принимать в себя весь объем венозной крови из большого круга кровообращения - начинается застой в большом круге. По тому же принципу что в малом, только "свободное пространство" это брюшная полость. Там накапливается жидкость и развивается асцит.
Одновременно с развитием застоя в малом круге и дальнейшим поражением правых отделов в левом желудочке тоже происходят изменения. Кардиомиоциты - клетки из которых состоит миокард - погибают, их остаётся все меньше, часть заменяется соединительной тканью (жёсткой и не функциональной), стенки становятся тоньше, но сокращаться начинают хуже. Чтоб хорошо сокращаться нужны как раз клетки определенного типа, кроме кардиомиоцитов хорошо сокращаться никто не умеет. Постепенно стенки становится из очень толстых очень тонкими, места в левом желудочке теперь много, он расширяется, но толку от этого нет, так как сокращается очень плохо и всё так же не может прогонять нужный объем крови, наоборот, объемы которые он может выбрасывать в аорту все меньше и меньше, так как сил уже не хватает (ведь нет достаточного количества кардиомиоцитов, как мы помним) и то обеспечить адекватное давление для хорошего выброса левый желудочек уже не в состоянии. Вот и перекачивает часто и понемножку, чем дальше тем чаще и меньше.
Очень страдают все органы.
На фоне снижения выброса и недостаточного объема крови, поступающего в аорту и далее к органам (даже если асцита нет или ещё нет) развивается банальное "голодание". Органы и ткани не получают достаточного количества крови под нужным давлением, а значит не получают достаточно кислорода и питательных веществ. Получают немножко, чтоб кое-как протянуть и, соответственно, кое-как тянут, как могут, а могут они плохо, кушать всем хочется. А сердце говорит: "денег нет, но вы держитесь". При этом себя, кстати, сердечко до последнего хорошо кормит, оно довольно эгоистично. А если развивается асцит, то бедные органы ещё и сдавливает жидкость, которая накапливается вокруг них. Им становится совсем плохо. Развивается органная недостаточность, полиорганная или моно-, это как повезёт. Первыми страдают почки, их если не кормить и не давать достаточный объем крови под нужным давлением, они начинают паниковать и запускать каскад гормональных реакций, которые в итоге в долгосрочной перспективе делают сердцу только хуже (та самая РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Почки этого не понимают, они спасают себя здесь и сейчас. Причём, бедные почки будут страдать первыми в любом случае - и если лечить, и если не лечить. (поэтому после основной специальности кардиологии я взяла вторую - нефрологию, они очень плотно связаны, почти неразрывно) Помимо почек страдают и другие органы, всем не хватает питания и кислорода. Работать голодными никто не может, откуда взять силы на работу. Например, желудочно-кишечный тракт. Часть сосудов может быть уже закупорена тромбами, остальные доставляют крохи питания, работать в таких условиях нереально, какая там перистальтика, какие питательные вещества, какое обогащение крови, тут выжить бы. Остальным органам тоже очень тяжело точно по такому же принципу. Если организм к тому моменту ещё жив, при условии серьёзного застоя, высоких рисков тромбоэмболии, асцита, то развивается полиорганная недостаточность, которая организм и добивает. Это всё от начала и до конца происходит если на каком-то этапе животное не умирает от отёка лёгких / тромбоэмболии (в любом месте - аорта, лёгкие, мозг) / почечной недостаточности и так далее и если не получает адекватного лечения. Разумеется, всё описанное развивается постепенно, не сразу. По времени - у всех по-разному, одним нужны долгие годы и они дойдут только до застоя в малом круге, другим достаточно полгода для прохождения всех этапов, а при остром процессе (та же транзиторная кардиомиопатия) от утолщения стенок (там он происходит вследствие отёка миокарда) до отёка лёгких может пройти всего пару часов. Если ГКМП вторичная, там получше - стоит начать хорошо лечить основное заболевание и развитие сердечной недостаточности замедлится (а то и остановится) само собой, нужна будет только небольшая поддержка (это уже подбирает кардиолог).
Симптомы при ГКМП зависят от стадии и типа заболевания. Дело в том что миокард не обязательно утолщается весь, это может быть локальное утолщение, гипертрофия только одной стенки или верхушки левого желудочка, утолщение участка в области аорты и так далее. Это всё разные типы одного заболевания. При локальном утолщении в удачном месте может случиться так что кошка проживет без симптомов, без лечения и без вышеописанного процесса развития сердечной недостаточности долгую счастливую жизнь. Тоже бывает и не так уж редко. Для тех кому не так повезло опишу стадии и прилагающиеся к ним симптомы:
Стадия А: кошки, предрасположенные к кардиомиопатии по породе, кошки с наличием начальных изменений на ЭХО, кошки с пограничными значениями на ЭХО (это когда миокард ещё не утолщён явно, но уже на верхней границе нормы), кошки с локальным утолщением, при этом левое предсердие не расширено, застоя нет, симптомов нет.
Стадия В1: кошки с видимыми изменениями: на ЭХО выявлена гипертрофия, начинается расширение левого предсердия, но риски застоя и тромбоэмболии низкие. Симптомов нет либо отмечается повышенная утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (что у кошек, как помним, отследить сложно).
Стадия В2: как В1, но левое предсердие расширено более значимо, а риски отёка лёгких и тромбоэмболии очень высокие. Симптомы те же + может отмечаться чуть более учащенное дыхание во сне (частота дыхания более 27 вдохов в минуту в состоянии глубокого сна - признак значимого застоя в малом круге кровообращения - МКК).
Стадия С: есть выраженные изменения на ЭХО, расширение левого предсердия, признаки застоя на рентгене + утомляемость / снижение переносимости нагрузок / вялость + одышка / учащенное дыхание + могут быть признаки тромбоэмболии и/или отёка лёгких + может быть свободная жидкость в грудной полости / перикарде (тоже проявляется одышкой / учащенным дыханием). При этом на лечении отмечаются явные улучшения и животное стабильно.
Стадия D: все то же самое, только рефрактерное к лечению, то есть выраженных улучшений на лечении нет (а иногда вообще никаких нет, при этом кошка получает уже очень высокие дозы и большое количество сильных препаратов), на ЭХО изменения уже далеко зашли и качество жизни животного оставляет желать лучшего + развивается поражение других органов и систем, в общем - то что я описала в конце своего повествования про патогенез.
Список предрасположенных пород:
Мейн-кун
Рэгдолл
Британские породы
Шотландские породы
Бенгальские кошки
Сфинксы, корниш-рекс, девон-рекс
Персидские породы и экзоты
Американская короткошерстная
Норвежская лесная
Ориентальная кошка
Бирманская кошка (Священная бирма)
Метисы, в том числе и перечисленных пород
Лечит таких животных врач-кардиолог. Единой схемы терапии нет, все подбирается индивидуально, на основании диагностики, после определения стадии, степени и выраженности застоя и сопутствующих патологий. Что обязательно из обследований: осмотр с аускультацией (послушать фонендоскопом / стетоскопом сердце и лёгкие), тонометрия (измерение давления), ЭХО (УЗИ сердца), рентген грудной клетки (в идеале в двух проекциях), анализы крови - клинический и биохимический (как минимум электролиты, альбумин, почечные показатели). Остальное уже по необходимости.
Для чего лечим и чего ожидать:
Вылечить сердце и восстановить его функцию и анатомические особенности невозможно (кроме транзиторной кардиомиопатии, там всё вполне излечимо и обратимо). Цель терапии: улучшить самочувствие и качество жизни пациента, снизить скорость развития сердечной недостаточности, по возможности контролировать симптомы (кашель, одышка, обмороки), снизить риски осложнений (отёка лёгких, тромбоэмболии) и негативное влияние заболевания на другие органы и системы организма.
Картинка номер два, после прочтения огромного количества букв выше она будет уже понятнее:
Ну что, нравится такой формат?) Рассказать ещё про два типа на картинке простым языком? Если хорошо зайдёт подобный формат (реально получается "просто о сложном") - так можно и по конкретным заболеваниям сердца пробежаться, доступно разложив что и почему происходит.
@темы: Просто о сложном, Мои статьи и заметки
-
-
10.07.2023 в 17:27Рассказать ещё про два типа на картинке простым языком?
Да, обязательно, спасибо!
-
-
10.07.2023 в 19:16-
-
10.07.2023 в 23:42-
-
11.07.2023 в 08:28-
-
12.07.2023 в 12:18-
-
14.07.2023 в 20:46