Эндокардиоз митрального клапана у собак.

[ksan]

Миксоматозная дегенерация митрального клапана (эндокардиоз митрального клапана) - это кардиологическая патология, при которой происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана. Сначала на клапане появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой, со временем образуя наросты и бляшки. Сухожильные струны (хорды), которые держат клапан также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие при закрытии (митральная регургитация). Так быть не должно, камеры сердца на это не рассчитаны. Левое предсердие, которое получает кровь из легких и вдобавок ещё кровь из левого желудочка, начинает расширяться, давление в его полости повышается и оно уже не может принять всю кровь из малого круга кровообращения. И в итоге кровь застаивается в сосудах легких и жидкая фракция выпотевает в сами легкие, где давление ниже, чем в сосудах.
Так развивается застойная хроническая сердечная недостаточность со всеми вытекающими последствиями:
➡ Застой в малом круге кровообращения и при его усугублении - отёк лёгких, легочная гипертензия (повышение давления в сосудах лёгких);
➡ Вторично - хронический бронхит, так как нарушена эвакуация слизи из бронхов - главный бронх пережат увеличенным левым предсердием;
➡ В тяжёлых случаях - застой ещё и в большом круге = асцит, скопление свободной жидкости в брюшной полости;
➡ Снижение кровоснабжения органов и тканей, нарушение их функции, в первую очередь страдают почки;
➡ Нарушение проводящей функции сердца (на фоне целого комплекса причин) и аритмии, которые могут сопровождаться обмороками.

Эндокардиоз митрального клапана у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности. На первых порах сердце пытается справиться самостоятельно, из-за чего ухудшается быстрее. Если ему помогать на этой бессимптомной стадии, можно продержаться очень долго.

Из симптомов (может быть один или несколько):
✔ Повышенная утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок;
✔ Кашель;
✔ Одышка в состоянии покоя (дыхание более 30 дыхательных движений в минуту);
✔ Вялость, апатия;
✔ При асците - увеличение живота;
✔ Обмороки при артимиях (встречаются не всегда).

Симптомы в основном появляются на стадии В2 и С, редко - уже на стадии D.
Вот как начинают расширяться камеры, в первую очередь левое предсердие, так и появляются симптомы. Но! снижение переносимости физических нагрузок проявляется часто раньше, на стадии В1. Проблема в том, что мини породы обычно не нагружают и отследить сложно, либо списывают все на "старость".

Часто владельцы собачек очень хотят перейти на стадию назад или вернуть предыдущую стадию... Только тут два "но": стадия - это по сути ничто, буква, чтоб врач ориентировался и ничего более, лечение от нее не зависит, ведь оно подбирается строго по необходимости и результатам обследований; и обратные изменения невозможны, нет волшебных таблеток, которые сделают клапан новеньким. Максимум - это затормозить расширение левого предсердия или добиться его уменьшения в сторону нормы. Но навязчивая мысль "шагнуть на стадию назад" преследует многих. Надо помнить - победа в битве (но не в войне) это когда "без отрицательной динамики" и когда собака себя хорошо чувствует, а ЧДД во сне не более 27 в минуту.

* пояснение - ЗСН в табличке - это застойная сердечная недостаточность, проще говорят - если был хоть один эпизод отёка легких - это стадия С.

Кошкам не свойственно поражение клапанов сердца, поэтому речь только о собаках.
Страдают в основном карликовые, мини и той породы. Реже встречается у крупных собак (более 10 кг), и по моей личной статистике это в 90% случаев метисы (двортерьеры).

Отдельной группой идут ККЧС и таксы.
Кавалер кинг чарльз спаниель. Все собаки этой породы после 7-8 лет имеют недостаточность митрального клапана в той или иной степени. Их рекомендуется проверять с 3 лет, потому что уже в 3 можно выявить патологию. Остальные предрасположенные породы начинают обычно лет с 7, кто-то раньше, кто-то позже. Список предрасположенных пород будет ниже.
Таксы не сильно отстают от ККЧС. Десяток лет назад таксы были первыми в очереди на дегенерацию митрального клапана, сейчас начинают лет с 5-7 и к 10 годам 80% популяции может похвастаться хронической сердечной недостаточностью.

Другие предрасположенные породы (это не значит, что у не предрасположенных не может развиться это заболевание):
✔ Йоркширский терьер
✔ Пекинес
✔ Той-терьер
✔ Чихуахуа
✔ Той пудель и малый пудель
✔ Бостон терьер
✔ Карликовый пинчер
✔ Миниатюрный шнауцер
✔ Уиппет
✔ Фокс терьер
✔ А так же метисы этих пород, дизайнерские породы и как я говорила выше - двортерьеры.

Причины заболевания точно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у собаки с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии, связанные с верхними дыхательными путями (коллапс трахеи, главного бронха, хронические бронхиты), суставами и связками (например, хронический подвывих коленной чашечки, заболевания межпозвоночных дисков).

Прогнозы зависят от стадии, осложняющих факторов и сопутствующих заболеваний.
Чем выше стадия - тем хуже прогнозы. Чем больше сопутствующих заболеваний - тем хуже прогнозы. Поэтому лечить изолированно только сердце и надеяться на лучшее не выйдет. В среднем статистика говорит о сроках от 2 месяцев до 4 лет. Разброс огромный. Потому что одна собака будет лечиться хорошо, с учетом всех патологий, состояния почек, зубов, не будет иметь лишнего веса и проживет не 4, а все 7 лет (приветик моим ветеранам: кавалеру Чипу, его братцу шпицу Микки, 7 и 6 лет от появления первых симптомов, а так же пламенные поцелуи пинчеру Цезарю, которого я лечу с 2014 года, автору минимум двух шрамов на моей левой руке), а другая собака получит стресс на груминге, например, отёк лёгких и умрёт от него через месяц после появления первого редкого кашля. Жизнь очень непредсказуема...

➡ Осложняющие факторы могут быть связаны с самим сердцем: это аритмии и разрыв хорд.
➡ Так же к осложняющим факторам относится сдавление главного бронха увеличенным левым предсердием и развивающийся за этим хронический бронхит.
➡ Встречается разрыв левого предсердия при его чрезмерном увеличении, иногда даже не до смертельного исхода.
➡ Ну и, конечно, зубы, инфекции, коллапс трахеи или бронхов, боль, сопутствующие патологии суставов, почек... Это все сильно усугубляет прогнозы.

Собака с эндокардиозом "шумит" при аускультации. Шум может быть едва различим или уже явно слышен. Если выявлен шум - значит есть проблема.

Обязательные обследования:
✔ Осмотр, аускультация сердца и легких, оценка пульса;
✔ ЭХО (УЗИ сердца) - основное обследование;
✔ ЭКГ;
✔ Рентген грудной клетки минимум в 2 проекциях;
✔ Тонометрия;
✔ Анализы крови - клинический и биохимический - для выявления сопутствующих патологий;
✔ Желательно УЗИ брюшной полости.

Лечение направлено всё на то же: затормозить развитие, снизить риски осложнений, снизить негативное влияние заболевания на другие органы и системы, уменьшить выраженность уже существующих осложнений и симптомов.
Не доказано, что на начальных стадиях хоть какое-то лечение имеет смысл. То есть когда только выявилась дегенерация клапана, но пока сердце не изменено, камеры не начали расширяться, симптомов нет - лечение эффективным не будет, но ничто не мешает убрать провоцирующие ухудшение факторы, боль, например (зубы, суставы). Когда началось ремоделирование сердца и расширение левого предсердия - можно начинать, но опять же, очень малое количество препаратов реально показано. Я говорю не о БАДах и гомеопатии, не о разных мексидолах и сульфокамфокаинах и прочей бесполезности. Я говорю об одном единственном (в России по крайней мере) препарате, который более менее доказал свою эффективность на ранней стадии - Пимобендане. О нем я еще буду писать позже, но в целом, кроме него толку больше ни от чего нет, пока не начался застой и симптомы. Вот когда появились симптомы / застой - тогда можно развернуться, список огромный, главное - подобрать препараты под конкретного пациента. Например, в группе ингибиторов АПФ есть препараты, которые выводятся через почки и печень, а есть - которые только через почки и разница огромная для пациента с сопутствующим заболеванием почек. Да и популярная группа диуретиков работает по-разному и по-разному действует на почки, уровень калия и выведение жидкости. Иногда нужна диета с ограничением соли и нужно худеть при ожирении.

Повторные обследования проводятся тем чаще, чем выше стадия и хуже состояние сердечно-сосудистой системы.
Очень важно убирать факторы стресса, инфекции, боли.
!!! Зубы - в 90% случаев у мелких собак они запущены ужасно - надо обязательно проводить санацию ротовой полости. Больные зубы - это боль и инфекция. Наркоз тут не так страшен при грамотном подходе, только сначала нужно обязательно стабилизировать пациента.

И тут про наркоз. Если у пациента есть заболевание митрального клапана от стадии В2 и выше - риски анестезии повышены. Но это не значит что совсем нельзя. Важно основное:
✔ Избегать повышения объёма циркулирующей крови (избегать чрезмерного введения жидкости, капельниц);
✔ Поддерживать нормальное артериальное дааление во время анестезии и после нее (лучше выше, чем ниже);
✔ Падение сердечного выброса опасно - риск декомпенсации (отёка лёгких) и поражения почек (острой почечной недостаточности);
✔ Избегать брадикардии (редкого пульса), поддерживать частоту сердечных сокращений на уровне нормы или слегка выше нормы;
✔ Повышенный риск отека легких - наблюдение за дыханием в течение 3-4 недель после операции + успокоительные + КОНТРОЛЬ БОЛИ, первые сутки лучше провести под наблюдением в стационаре, при одышке - срочно бежать в клинику.

!!! Важно знать, что пациентам с заболеванием митрального клапана и риском отёка лёгких нельзя применять стероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и далее) и препараты, которые повышают частоту сердечных сокращений. Так же противопоказано применение протикашлевых, которые могут так же повышать частоту сердечных сокращений (теофиллин, например). Да и в целом, блокировать кашель не надо, надо помочь откашлять вязкую слизь и разобраться с причиной - хроническим бронхитом, коллапсом трахеи. Сердце, к сожалению, уменьшить не получится, как причину кашля, но кашель будет легче и реже, если его полечить.

Так же может поражаться и трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, поэтому довольно часто на фоне эндокардиоза митрального клапана выявляется эндокардиоз трикуспидального с соответствующими изменениями в анатомии сердца и кровообращении.
Примерное соотношение сейчас выглядит так:
➡ 70% изолированное поражение митрального клапана
➡ 25% сочетанное поражение митрального и трикуспидального клапанов
➡ 5% изолированное поражение трикуспидального клапана

В случае заболевания трикуспидального клапана застой будет развиваться по большому кругу кровообращения, то есть мы увидим накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Он так же бывает при запущенной стадии эндокардиоза митрального клапана, но в случае с трикусидальным развивается раньше.

Нередко на последних стадиях один из пунктов лечения - это систематическое отведение жидкости из брюшной полости. Руками врача. Некоторые ходят на процедуру раз а неделю, кому-то хватает на 2-3 месяца.

Частый вопрос про физические нагрузки. Не запрещаю до стадии D. Главное - не принудительные и не спортивные нагрузки. На стадиях А и В1 ограничений нет.